杨艳
在人类DNA序列中，成千上万的微小变化都可能与患癌风险密切相关。然而，科学家并不清楚这些变化中，有哪些直接导致定义癌症的细胞不受控制地生长，哪些仅仅是巧合或影响较小的因素。美国斯坦福大学研究人员首次发现了380个在引发和维持癌症细胞生长中起关键作用的DNA变异。该研究报告发表在日前出版的《自然·遗传学》杂志上。
这些DNA变异影响着几个关键的生物途径，如控制DNA修复、能量产生及细胞与微环境相互作用的生物途径。斯坦福大学的保罗·哈瓦里称，他们从数百万位确诊患有常见癌症的患者那里提取了大量信息，所涉及的13种癌症类型占所有人类恶性肿瘤的90%以上，最后识别出380个可控制一种或多种癌症的DNA变异。如果人类后代从父母那里遗传到某些DNA变异，就可能增加患多种癌症的风险。
这项研究关注的是在受孕时的遗传DNA序列，也就是一个人的生殖系基因组，而不是人一生中细胞在发育过程中分裂或修复损伤时可能积累的突变。目前，已知与遗传相关的癌症突变基因代表有BRCA1和BRCA2基因，它们会显著增大患乳腺癌和卵巢癌的风险，但仅有少数DNA突变被用于预测癌症风险。
这项研究结果有望为预防或减缓癌症细胞生长提供一个新方向。研究人员认为，改进基因筛查有助于更好地评估人们的患癌风险。
